Variola Vera (1982) - recenzja

                                                 

Jugosłowiański dramat medyczny z elementami horroru. Film raczej zapomniany, ale całkiem dobry i realistyczny. Ostatnia znacząca epidemia ospy prawdziwej (patogen Variola vera) miała miejsce w 1972 roku w Belgradzie (dawna Jugosławia, obecnie Serbia). Pacjentem zero okazał się pielgrzym z Albanii, Ibrahim Hoti, który przywlókł zarazę z Dalekiego Wschodu (konkretnie z Iraku). Natomiast w szpitalu  centralnym w Belgradzie pielęgniarki, lekarzy i innych pacjentów zarażał 31-letni nauczyciel Latif Mumdžić, który zmarł wskutek krwotoku wewnętrznego. W wyniku epidemii w Belgradzie i prowincji Kosowo zmarło jedynie 35 osób - głównie dzięki zdecydowanej reakcji jugosłowiańskiego rządu. Kwarantanna szpitala przy użyciu wojska, kordony sanitarne wiosek i dzielnic, blokady dróg, zakaz zgromadzeń, zamknięcie granic na okres 2 miesięcy, skuteczna wakcynacja praktycznie całej ówczesnej populacji Jugosławii (18 milionów ludzi).

Ten porządnie zagrany i chwilami trzymający w napięciu film warto obejrzeć w czasie pandemii koronawirusa Sars-Cov-2 wywołującego chorobę Covid19. Mamy tutaj do czynienia z paniką i niedowierzaniem pacjentów, lekarzy i pielęgniarek zamkniętych w szpitalu objętym kwarantanną. Tak jak jednak wspomniałem epidemia groźnego zarazka została w komunistycznym Belgradzie szybko zdławiona. A koronawirus nadal zaraża tysiące ludzi na świecie, gdyż niektórzy nie chcą się szczepić z różnych, najczęściej wydumanych powodów. Oprócz epidemii koronawirusa mamy także obecnie epidemię foliarstwa i teorii spiskowych. Czwartą falę pandemii podsyca z jednej strony tolerowanie przez rząd PiSu szkodliwych ruchów antyszczepionkowych, z drugiej brak uprzywilejowania osób, które w trosce o dobro swoje i innych się zaszczepiły. A skuteczna szczepionka to element survivalu w czasie pandemii, co też udowodniły różnorodne historyczne epidemie. I nikt mnie nie przekona do zmiany zdania, mimo że jestem już tym przedłużającym się stanem pandemii zmęczony. Bycie czujnym i ostrożnym w ogólnym rozrachunku popłaca.

Rządzący odpowiadają teraz za każdą śmierć spowodowaną opóźnieniem operacji, zabiegu, spóźnienia karetki, braku miejsca w szpitalu, braku dostępu do OIOM. Tego wszystkiego można było uniknąć gdybyśmy zaszczepili  przynnajmniej 90% społeczeństwa. Wszystko jednak zostało puszczone na żywioł. Wskutek tysięcy zgonów na Covid zniknęło już miasto wielkości Jeleniej Góry. I zapewne dzięki inercji obecnej  władzy oraz ruchom antyszczepionkowym umrą jeszcze tysiące ludzi.

Duży plus za całkiem niezłe efekty specjalne, konsultację filmu z wirusologami i epidemiologami oraz za niepokojącą muzykę. Kolejny, już 'czysty' film grozy Gorana Markovica "Vec Vidjeno" z 1987 roku również jest wart obejrzenia.

Richard Preston "Strefa skażenia" - recenzja

Nieodparcie fascynuje mnie długa na 200 metrów jaskinia Kitum zlokalizowana na zboczu wygasłego wulkanu Elgon w Kenii. To jedyne miejsce na Ziemi do którego wchodzą słonie, by zlizywać sole ze skał. Jaskinia Kitum to także prawdopodobny rezerwuar wirusa Marburg (MHF), gdyż dwaj pacjenci zero zarazili się wirusem Marburg właśnie w niej - Marburg to bliski krewny osławionego wirusa gorączki krwotocznej Ebola. W roku 1980 dochodzi do pierwszej infekcji w jaskini Kitum, której ofiarą pada francuski inżynier-elektryk pracujący w fabryce cukru w Nzoia. Mężczyzna, który w "Strefie skażenia" nosi pseudonim Charles Monet umiera w szpitalu w Nairobi zainfekowany wirusem gorączki krwotocznej Marburg szczep MARV. Drugi przypadek: w roku 1987 w jaskini Kitum wirusem Marburg szczep RAVN (obecnie RAVV) zaraża się 15-letni chłopiec z Danii spędzający z rodzicami wakacje w Kenii (w książce nosi on pseudonim Peter Cardinal). W 2008 roku (co już nie zostało uwzględnione w książce) tym razem w ugandyjskiej jaskini Python infekcją MARV zaraża się 41-letnia obywatelka Holandii, która umiera w szpitalu w Leiden. Afrykańskie jaskinie potrafią być niebezpieczne - być może rezerwuarem wirusa są zamieszkujące w nich owocożerne nietoperze i ich sproszkowane guano. Do tej pory zwierzęcy wektor wirusa pozostaje nieznany.

Rzadko obecnie sięgam po powieści, ale best-sellerową "Strefę skażenia" ("The Hot Zone") Richarda Prestona z 1994 roku czyta się z zapartym tchem. W "Strefie skażenia" Preston opisuje historię lokalnych epidemii filowirusów Marburg i Ebola. Skupia się także na incydencie w Reston, stan Virginia z października 1989 roku w trakcie którego rozpoznano zmutowaną formę wirusa Ebola zwaną Reston (RESTV), groźną i zabójczą dla małp, niegroźną dla ludzi. RESTV zaczął się szerzyć wśród sprowadzonych z Filipin małp. Opowiedziana zostaje historia Dr. Nancy Jaax, która w laboratorium Level 4 Biosafety w Fort Detrick, Maryland bada śmiercionośny wirus Ebola. W finale książki Preston udaje się do jaskini Kitum w Kenii i ją zwiedza. Zachwalana przez Stephena Kinga "Strefa skażenia" była też krytykowana przez niektórych badaczy za nadawanie posmaku sensacji objawom infekcji wirusa Ebola (np. rozpuszczanie organów wewnętrznych). Mimo wszystko każdy kto interesuje się wirusologią i epidemiologią powinien sięgnąć po "The Hot Zone".

Richard Preston miał rację. Wirus Ebola powrócił ze zdwojoną siłą w grudniu 2013 roku - rozszerzona epidemia wybuchła w kilku krajach Afryki Zachodniej i trwa po dziś dzień największe krwawe żniwo zbierając w Liberii, Sierra Leone i Gwinei. Do 31 marca 2015 roku naliczono 10 477 zgonów spowodowanych infekcją wirusem Ebola, a co za tym idzie 25 263 przypadki zachorowań. Pacjentem zero okazał się 1-roczny chłopiec Emile Ouamouno z wioski Meliandou w Gwinei. W sierpniu 2014 roku osobna epidemia wirusa Ebola szczep Zair wybuchła w Kongo w wyniku której umarło 49 ludzi. Nic zatem dziwnego że thriller non-fiction Richarda Prestona został wznowiony właśnie teraz.

Incydent chemiczny w Dugway

17 marca 1968 roku, krótko po północy. Skull Valley, Utah. Tysiące owiec umiera w dolinie, kilka jeszcze dogorywa, więc trzeba wezwać weterynarzy, aby je uśpić. Kilka dni wcześniej samolot wojskowy McDonnell Douglas F-4 Phantom II przeleciał nad Dugway z ładunkiem broni chemicznej na pokładzie. Misja była prosta: rozpylenie ładunku nad wybraną sekcją obszaru pustyni Utah. Ten niewielki test był trzecim testem przeprowadzonym tego dnia. Należący do trucizn bojowych o nazwie V-gazy pestycyd fosforoorganiczny VX został zsyntetyzowany przez chemika Ranajita Ghosha. Z początku był używany jako pestycyd pod nazwą Amiton, ale szybko wycofano go z użytku z racji ekstremalnej toksyczności. VX jako środek paralityczno-drgawkowy jest ogromnie niebezpieczny: nie ma ani zapachu, ani smaku (bezwonny i bezbarwny). Jest trzykrotnie bardziej toksyczny od osławionego sarinu. Jego działanie blokuje enzym acetylocholinoesterazy (AchE), a to powoduje ciągłe skurcze mięśni, ślinienie się, nadmierne pocenie się, a nawet mimowolną defekację. 10 miligramów VX wystarczy by spowodować konwulsje, paraliż i śmierć przez uduszenie. Wystarczy jedna kropla VX, by zabić człowieka, chyba że skóra zostanie oczyszczona i zostanie podane antidotum w postaci atropiny bądź pralidoksymu.

Pilot wojskowego samolotu nie wiedział o tym, że rozpylacz kontrolujący wypływ VX był uszkodzony i trucizna wyciekała z samolotu. Silne wiejące ze wschodu wiatry przeniosły VX do doliny Skull Valey. Tam pasły się setki owiec. Zaczęły one umierać już następnego dnia, w ciągu kolejnych dni zdechło ich tysiące. Oficjalna liczba uśmierconych przez VX owiec waha się pomiędzy 3483 a 6400. Nie tylko owce padły ofiarą bojowej toksyny - ginęły także ptaki i króliki. Armia nie chciała się przyznać do błędu, ale ostatecznie wypłaciła odszkodowania ranczerom i pogrzebała martwe zwierzęta. Warto w tym momencie wspomnieć o projekcie wojskowym CHASE polegającym na sekretnym wrzucaniu niebezpiecznych chemikaliów takich jak sarin, gaz musztardowy i VX do oceanu. 4 lipca 1976 roku w okolicy bazy militarnej Dugway odnaleziono 20 martwych dzikich koni z sączącymi się ranami i poszarzałymi błonami śluzowymi. W następnych dniach zdechło kolejne 50 dzikich koni. Armia twierdziła że przyczyną śmierci zwierząt było odwodnienie. Nieważne że źródło wody znajdowało się niedaleko. Nieważne że konie umarły w krótkim odstępie czasu. Amerykańskie wojsko nadal nie poczuwa się do odpowiedzialności za incydenty w Dugway.

Jaskinia Kitum rezerwuarem wirusa Marburg?

Afryka nadal nie może sobie poradzić z wybuchem epidemii Ebola w Liberii, Sierra Leone, Gwinei i Nigerii. W tej chwili od początku epidemii mamy 3069 podejrzewanych i potwierdzonych przypadków zachorowań na Ebola, w tym 1552 zgony. Statystyka śmiertelności wynosi 52% (42% w Sierra Leone, 66% w Gwinei). Wybuch oddzielnej epidemii stwierdzono laboratoryjnie w Demokratycznej Republice Kongo - pomiędzy 28 lipca a 18 sierpnia 24 podejrzewane przypadki gorączki krwotocznej Ebola, w tym 14 zgonów.

Ale nie o Ebola będzie dzisiaj, lecz o wirusie Marburg wywodzącym się z rodziny filowirusów (wysoce wirulentnych patogenów o zdolności spowodowania wybuchu lokalnej epidemii). Epidemie i sporadyczne zakażenia wirusem wybuchały w Kongo, Angoli, Kenii i RPA. Zarażenie poprzez bliski kontakt z krwią i wydzielinami ciała chorego (ślina, odchody, uryna, wymiociny). Objawy: ostry ból głowy, wysoka gorączka, bóle mięśni, gwałtowne osłabienie, ostra biegunka, mdłości i wymioty rozpoczynają się zazwyczaj trzeciego dnia od infekcji. Pacjenci znajdują się wówczas w stanie ekstremalnego letargu. Tak jak w przypadku wirusa Ebola występuje krwawienie z różnych otworów ciała, w tym z nosa, dziąseł i waginy. Ma to miejsce po 5-7 dniach od infekcji. W kilku przypadkach odnotowano zapalenie jądra. Śmierć następuje w niektórych przypadkach po 8-9 dniach od zarażenia, zazwyczaj wskutek utraty krwi i szoku. Po raz pierwszy do epidemii wirusa Marburg doszło w 1967 roku w Niemczech (Frankfurt i Marburg) i byłej Jugosławii. Pracownicy laboratorium mieli kontakt z koczkodanami z Ugandy (25 potwierdzonych przypadków, 7 zgonów), a konkretnie z krwią małp. Wreszcie dochodzimy do jaskini Kitum znajdującej się w wygasłym wulkanie tarczowym Elgon w Kenii. Na ścianach długiej na 200 metrów jaskini odnajdziemy liczne zadrapania i ślady po pazurach. Słonie, bawoły, antylopy, hieny czy leopardy przez setki lat wędrowały do Kitum, aby zlizywać znajdujące się tam pokłady soli.

8 stycznia 1980 roku 56-letni Francuz zaraził się wirusem Marburg prawdopodobnie w jaskini Kitum. Umarł 15 stycznia w szpitalu w Nairobi - nie pomogły zabiegi resuscytacji. 9 dni później zachorował jego lekarz Shem Musoke, ale udało mu się wydobrzeć (szczep wirusa Musoke). 13 sierpnia 1987 roku 15-letni Duńczyk od miesiąca przebywający w Kenii trafił do szpitala z objawami gorączki, apatii, wymiotów i bólu głowy. Diagnoza: wirus Marburg, szczep Ravn (od nazwiska pacjenta). Dziewięć dni wcześniej pacjent przebywał w jaskini Kitum. Mimo natychmiast podjętej terapii chłopiec umarł po 11 dniach pobytu w szpitalu.

Czy wirus Marburg kryje się w jaskini Kitum? Całkiem możliwe, choć nowych przypadków zakażeń nie stwierdzono. Jaskinia Kitum nie jest przyjemnym miejscem. Gnieżdżą się tam setki drapieżnych i pożerających owoce nietoperzy (być może zwierzęcych wektorów wirusa). Można się też natknąć na obfite zasoby nietoperzowego guana (być może to wdychanie guana sprzyja infekcji wirusem Marburg) oraz rozpadlinę, w której bieleją kości słoni, które w nią wpadły.

Rosjanie pracowali w laboratoriach biologicznych zarówno nad wirusem Ebola, jak i Marburg. W 1988 roku doktor Nikolai Ustinov zaraził się wirusem Marburg (szczep MARV) po przypadkowym ukłuciu się igłą. Umarł w męczarniach. Ustinov pracował nad arsenałem sowieckiej broni biologicznej. Jego dziennik był pokryty krwią i musiał zostać zniszczony. Po jego śmierci rosyjscy naukowcy wyodrębnili wysoce wirulentny szczep wirusa Marburg, który można było przenosić drogą powietrzną. Ku czci Ustinova ów szczep nazwano Wariant U.

Vozrozhdeniya i Gruinard: Wyspy Wąglika

Lubię pisać o Rosji, bo Rosja to stan umysłu. Tym razem będzie trochę o broni biologicznej i o pewnym uroczym zakątku na wysychającym Morzu Aralskim. Wyspa Vozrozhdeniya (Odrodzenia)... niegdyś wyspa, obecnie półwysep (przynajmniej tak było jeszcze w 2010 roku). Kiedyś miała małe wymiary, ale jak Morze Aralskie na skutek katastrofalnej irygacji Rosjan zaczęło wysychać Vozrozhdeniya zaczęła się rozrastać. Na Wyspie Odrodzenia oraz sąsiadującej z nią wyspie Komsomolskiy w 1954 roku wybudowano laboratorium Aralsk-7, w którym testowano wszelakie rodzaje broni biologicznej. Testowano tam na zwierzętach i ptakach laseczki wąglika, wirusa ospy, pałeczki dżumy Yersinia pestis, gramujemne pałeczki Brucella od brucelozy oraz polimorficzne pałeczki Francisella tularensis będące czynnikiem etiologicznym tularemii. Testowano wirus Ebola oraz wenezuelski wirus Equine encephalitis. I tak jak na brytyjskiej wysepce Gruinard na Vozrozhdeniya ukryto pojemniki z wąglikiem (w 2002 roku część z nich zneutralizowano, od 100 do 200 ton). Rosjanie są jednak przedsiębiorczy - od 1996 roku zaczęli rozkradać co się da z opuszczonego w pośpiechu w 1992 roku laboratorium, a także z wymarłego miasta Kantubek znajdującego się w pobliżu. Nie tylko ukraiński Prypeć padł ofiarą ludzkich sępów szukających przemysłowej padliny. W 1971 roku doszło do wielodniowej kwarantanny miasta Aralsk, bo miała tam miejsce lokalna epidemia czarnej ospy. Zachorowało 10 osób, trzy zmarły. Szczepionkę podano 50 000 ludziom, pacjentów izolowano w szpitalu. Pacjentem zero stała się pewna ichtiolog (ichtiolożka w feministycznym żargonie), która przemieszczając się po Morzu Aralskim na małej łodzi rybackiej "Lev Berg" 6 sierpnia 1971 roku mogła zarazić się wirusem ospy. Co ciekawe, w Aralsku na ospę zachorowało dwoje niemowląt (dzieci zmarły), mógł to zatem być nietypowy szczep wirusa, wysoce wirulentny i oporny na działanie szczepionki. Niewątpliwie rosyjscy badacze z wyspy Vozrozhdeniya odnieśli sukces w rozprowadzaniu wirusa ospy w formie powietrznego aerozolu. Oto piękna i zaskakująca Rosja... wirusa ospy można tam złapać nawet w trakcie połowu ryb.

Brytyjczycy wcale nie byli lepsi. Chcieli się dowiedzieć czy wąglik okaże się efektowną bronią biologiczną wobec nazistów, tudzież ich bydła, a jak wiadomo ciekawość to pierwszy stopień do piekła. Owalna wysepka Gruinard o długości 2 km i szerokości 1 km stała się obiektem eksperymentowania z wąglikiem Bacillus anthracis (i to już od 1941-42 roku), a konkretnie jego wysoce wirulentnym typem zwanym Vollum 14578. Na szkocką wyspę przetransportowano 80 owieczek, po czym w ich obecności zdetonowano bomby z przetrwalnikami wąglika. Brązowawa chmura aerozolu powędrowała w stronę owiec, które szybko zaczęły umierać. Ciała zwierząt spalono w naprędce przygotowanych piecach. Eksperyment dobiegł końca. Od 1986 roku wyspę Gruinard poddano dekontaminacji przy pomocy rozpuszczonego w wodzie formaldehydu, którym spryskano skrawek lądu. Zadziałało. Wysepka stała się wolna od zarazy, ale nadal nie ma chętnych na osiedlenie się na niej. Jedynym budynkiem na Gruinard jest zrujnowana zagroda pasterska.

https://www.youtube.com/watch?v=u_2lJ4gtMLE 

https://www.youtube.com/watch?v=6Mykjxkwwe0  (eksperyment z owcami)

Na zdjęciach wymarłe miasto-laboratorium Kantubek w Uzbekistanie (dawna wyspa Odrodzenia) oraz szkocka wyspa Gruinard.

Wizyta w Kantubek: http://englishrussia.com/2014/04/02/abandoned-island-with-bio-warfare-polygon/

Uśpiony wirus pod lodem Syberii

Pithovirus sibericum czekał na naukowców pogrzebany pod syberyjskim lodem Czukotki przez 30 000 lat. I nawet po jego wybudzeniu jest ciągle wirulentny. Nowo odkryty przez biologów ewolucyjnych Jeana Michela Clavarie i Chantal Abergel z Uniwersytetu Aix-Marseille wirus ma długość 1.5 mikrometra i średnicę 0.5 mikrometra, zatem jego rozmiar można porównać do rozmiaru bakterii. Nazwa pierwszego członu "pithos" pochodzi od wielkiego pojemnika, w którym starożytni Grecy trzymali jedzenie i wino. Już w 2003 roku Clavarie i Chantal odkryli innego wirusa-olbrzyma Mimivirus, a w ubiegłym roku dwa Pandorawirusy (o nich będzie krótko na sam koniec artykułu).

Dwa lata temu rosyjscy naukowcy ożywili prehistoryczny kwiat Silene stenophylla z owoców pogrzebanych w syberyjskiej zmarzlinie 30 000 lat temu. Clavarie i Chantal postanowili 'ożywić' Pithovirus sibericum, który poluje na ameby. Użyli do tego próbek zmarzliny dostarczonych przez rosyjski team i ameb jako przynęty. Pierwotniaki zaczęły umierać, a w nich odnaleziono cząstki wirusa. Pod mikroskopem Pithovirus sibericum wygląda niczym owal z grubymi ściankami. Wirus posiada 'korek' wraz ze strukturą przypominającą plaster miodu, który wieńczy jego otwarcie na jednym z końców. Kopiuje się poprzez budowę 'fabryk' replikacyjnych w cytoplazmie nosiciela - nie atakuje jądra jak czyni to większość wirusów. Jedynie jedna trzecia jego białek jest podobna do białek innych wirusów. Jego genom jest też mniejszy od genomu Pandorawirusów, gdyż obejmuje zaledwie 500 genów. Cząsteczka Pithovirus sibericum jest praktycznie pusta, nie ma w niej ciasno upakowanego DNA; ba, Pithovirus sibericum jest mniej zagęszczony niż jakikolwiek bakteriofag (wirus atakujący bakterie). Wirusy-olbrzymy zazwyczaj atakują ameby, ale wirusolog Christelle Desnues w ubiegłym roku wykazała, że Marseillevirus zainfekował 11-miesięczne dziecko. W jego krwi odkryto ślady DNA wirusa. Jak widać wirosfera się rozrasta, a odkrycia następują lawinowo.

Istnieje ryzyko, że wraz z globalnym ociepleniem powodującym topnienie syberyjskiej zmarzliny i prowadzeniem wierceń w tundrze zostaną odgrzebane nowe śmiertelnie niebezpieczne wirusy (z tym że musiałyby one pochodzić z zamrożonego prehistorycznego człowieka). Zatem nie tylko metan znajdujący się pod syberyjską zmarzliną może (ale nie musi) stanowić zagrożenie dla ludzkości. 

Pandorawirusy - NLF ('new life form', nowa forma życia), odkryta przez Chantal i Claverie w próbce wody pobranej przy wybrzeżu Chile. Infekowała i zabijała ameby. Później odkryto inny Pandorawirus w sadzawce w Australii. Zaledwie 7% genów tychże struktur pasowało do genetycznej bazy danych. Różnorodność wirusów jest wciąż niezbadana, to zaledwie wierzchołek góry lodowej. Nazwy łacińskie odkrytych wirusów: Pandoravirus salinus i Pandoravirus dulcis. Wcześniej parazytolodzy uważali te dwa organizmy za pasożytnicze bądź symbiotyczne bakterie. Pandorawirusy nie wytwarzają własnych białek, nie produkują energii za pomocą ATP (nukleotydu adenozynotrójfosforanu) i nie reprodukują się poprzez podział. Prawdopodobnie wyewoluowały z komórek.

Video: http://www.youtube.com/watch?v=KIuIhsskxGk

Superbakteria KPC-Oxa 48

Ze zdumieniem przeczytałem dzisiaj na Wired Science artykuł dziennikarki naukowej Maryn McKenna dotyczący szczepu bakterii opornej na wszelkie antybiotyki zwanego KPC-Oxa 48. W lipcu 2013 roku spowodowała ona śmierć 69-letniego nauczyciela Briana Poole'a, który pracował w Wietnamie. Tam też doznał krwotoku śródmózgowego i znalazł się w wietnamskim szpitalu. Po przetransportowaniu pacjenta do szpitala w Wellington (Nowa Zelandia) Poole umarł po sześciu miesiącach przebywania w kwarantannie. Na KPC-Oxa 48 nie działał żaden znany stosowany antybiotyk. Zacząłem czytać prace mikrobiologiczne, aby dowiedzieć się bliżej co to za paskudztwo. Być może rzeczywiście znajdujemy się obecnie na skraju ery post-antybiotykowej...

Gram-ujemna pałeczka jelitowa (Klebisella pneumoniae) wytwarzająca karbapenemazy KPC, MBL i Oxa 48 jest wielolekooporna. Rezerwuarem pałeczek jelitowych jest przewód pokarmowy ludzi i zwierząt. O ile przypadek nowozelandzki nie jest pierwszym przypadkiem zakażenia patogenem KPC-Oxa 48 (szczepem Klebisella pneumoniae), o tyle demonstruje on możliwość infekcji poza granicami państwowymi. Epidemie tego patogenu miały miejsce wcześniej w Turcji (pierwsza w 2004 roku), Libanie, Egipcie, Belgii, Francji, Hiszpanii, Senegalu, Izraelu czy w Indiach. Klebisella pneumoniae oporna na karbapenemy, Clostridium difficile czy oporna na antybiotyki Neisseria gonorrhoeae mogą doprowadzić do globalnej katastrofy.

Mutacja wirusa ptasiej grypy H7N9 na horyzoncie?

Wirusolodzy Ron Fouchier i Yoshihiro Kawaoka oraz 20 innych naukowców pragną zmutować wirus ptasiej grypy H7N9 po to by sprawdzić jak łatwo dochodzi do jego transmisji między ludźmi. Jak już wspominałem w Chinach w trakcie epidemii H7N9 udowodniono transmisję wirusa pomiędzy ojcem a córką. Fouchier i Kawaoka pragną użyć fretek jako zwierząt laboratoryjnych, aby przeprowadzić doświadczenia. Chcą zmutować gen hemaglutyniny (HA) znajdującej się na powierzchni wirusa grypy, czyli gen odpowiedzialny za produkcję białka, które przyłącza cząstki wirusa do komórek gospodarza. Propozycja Fouchiera i Kawaoki już spotkała się z miażdżącą krytyką. Dlaczego? Ponieważ obecnie wirus H7N9 nie transmituje się łatwo pomiędzy ludźmi - podobnie jak szczep H5N1. Krytycy boją się, że po zmutowaniu H7N9 owa mutacja zostanie przypadkowo bądź celowo uwolniona (np. przez bioterrorystów) i doprowadzi do pandemii wśród ludzi przenosząc się wśród nich drogą kropelkową. Do tej pory nie wiadomo jak doszło do transmisji szczepu H7N9 pomiędzy ojcem a córką (obie osoby zmarły), choć w grę może wchodzić genetyczna wrażliwość na grypę. Zdaniem wirusologa Wendy Barclay "eksperymenty takie jak planowany pozwolą naukowcom lepiej zrozumieć w jaki sposób ewoluuje wirus ptasiej grypy." Inżyniera genetyczna wirusów powoli staje się faktem.

Przegrana wirusologa Rona Fouchiera (sprawa H5N1)

Znowu będzie o zabójczych wirusach. Swego czasu śledziłem odkrycia tego  wirusologa z Erasmus Medical Center w Rotterdamie. 21 czerwca 2012 roku artykuł Fouchiera dotyczący zwiększenia wirulencji wirusa ptasiej grypy H5N1 ukazał się w prestiżowym "Science". Wystarczy co najmniej 5 mutacji, aby wirus przechodził z fretki na fretkę drogą kropelkową. 25 września 2013 roku sąd w Haarlem uznał, że Ron Fouchier przed publikacją owej kontrowersyjnej pracy powinien uzyskać oficjalną zgodę władz w formie eksportowej licencji. Drugi sporny artykuł dotyczył prawdopodobieństwa spontanicznego pojawienia się zmutowanego wirusa H5N1 w przyrodzie. Holenderskie władze wystraszyły się dokonań naukowca, które mogłyby wpaść w ręce potencjalnych bioterrorystów i posłużyć jako biologiczna broń masowej zagłady. Zatem przyszłe badania nad transmisją H5N1 i kolejnym letalnym szczepem H7N9, który pojawił się tego lata we Wschodnich Chinach będą wymagały zgody władz. Fouchier stwierdził, że rząd ingeruje w wolność akademicką, co nie jest dalekie od prawdy. Wirusolog i jego uczelnia Erasmus MC mają 6 tygodni na wniesienie odwołania do Sądu Apelacyjnego w Amsterdamie. Mamy tutaj do czynienia z fundamentalnym atakiem na wolność naukowej wypowiedzi.

O co bliżej chodzi? Pozwolę sobie zamieścić tutaj mój stary opublikowany w lipcu 2012 roku artykuł odnośnie pracy Rona Fouchiera i jego zespołu. Kontrowersyjna praca Rona Fouchiera udowodniła, iż wirus H5N1 może rozprzestrzeniać się drogą kropelkową. Fouchier i jego grupa badawcza stworzyli groźny szczep, który zarażał fretki (modelowe zwierzęta laboratoryjne) rozprzestrzeniając się w powietrzu. Po raz pierwszy wyizolowany w Hong Kongu w 1997 roku niezwykle patogenny wirus H5N1 przyczynił się do śmierci 300 z 600 zarażonych do tej pory osób. Lecz aby się nim zarazić potrzeba bezpośredniego kontaktu z zainfekowanym ptakiem bądź człowiekiem. Od kilku miesięcy wiadomo, że wirus potrafi wyewoluować na drodze eksperymentalnej, co wzbudziło wśród środowiska medycznego uzasadnione obawy przed wybuchem globalnej pandemii oraz potencjalną możliwością bioterroryzmu.

Fouchier wraz ze swoją grupą badawczą wyizolował szczep wirusa z Indonezji (2005 rok), po czym go genetycznie zmodyfikował dodając trzy mutacje. Pierwsze dwie, Q222L i G224S, zmieniły gen hemaglutyniny (HA) w taki sposób, że jego białko zaczęło wykazywać preferencję przywierania do receptorów typu ludzkiego, a nie do tych zawartych w komórkach ptasich. Trzecia modyfikacja (E627K) zmieniła gen PB2, który bierze udział w kopiowaniu materiału genetycznego wirusa powodując tym samym jego bardziej sprawną replikację. Tak zmodyfikowany szczep H5N1 naukowcy wstrzyknęli do nosów fretek, po czym codziennie przez cztery dni zbierali próbki. Po 10 rundach zmutowany wirus rozprzestrzeniał się w powietrzu infekując fretki znajdujące się w oddzielnych klatkach. Do trzech mutacji Fouchiera doszły dwie kolejne: w genie hemaglutyniny (HA), a mianowicie T156A oddziaływający na wiązania receptora oraz H103Y stabilizujący białko. Pomimo zainfekowania zmutowanym szczepem wirusa fretki nie umarły, co może wskazywać, iż wysoce wirulentny szczep stał się mniej zabójczy.

Publikacja Fouchiera dotycząca zwiększenia wirulencji wirusa ptasiej grypy wywołała liczne obawy dotyczące przede wszystkim wykorzystania 'przepisu' eksperymentu przez bioterrorystów, przypadkowego wydostania się zmutowanego szczepu na zewnątrz pilnie strzeżonego laboratorium i doprowadzenia do wybuchu pandemii czy wreszcie spowodowania infekcji wewnątrz budynku na skutek wypadku przy pracy. Do tej pory H5N1 wymagał do zarażenia bezpośredniego kontaktu z zainfekowanym zwierzęciem bądź człowiekiem, niemniej szacuje się, iż w przypadku wirusa ptasiej grypy śmiertelność sięga od 60 do 80%. Istnieje hipotetyczna możliwość bioterroru, o czym świadczy chociażby 'Amerithrax'. Jesienią 2001 roku tajemniczy seryjny morderca wysłał do siedzib kilku koncernów medialnych i do biur dwóch senatorów listy zawierające niewielkie ilości sproszkowanych przetrwalników wąglika. W następstwie 'Amerithrax' umarło pięć osób, natomiast siedemnaście ciężko zachorowało. W połowie 2008 roku obiektem zainteresowania FBI stał się mikrobiolog Bruce Edward Ivins, który dowiedziawszy się o szykowanym przeciwko niemu oskarżeniu popełnił samobójstwo zażywając nadmierną ilość leków. Ivins pracował w Instytucie Badań Medycznych nad Chorobami Zakaźnymi Armii Stanów Zjednoczonych (USAMRIID) w Fort Detrick w stanie Maryland, skąd prawdopodobnie pochodził użyty do aktów biologicznego terroru szczep wąglika. I choć obecne badania nad H5N1 trwały na tzw. trzecim poziomie bezpieczeństwa biologicznego (Biosafety Level Three) ich rezultatem był wysoce zjadliwy genetycznie zmodyfikowany szczep bardziej odpowiedni dla Biosafety Level 4.

Ron Fouchier nie był jedynym wirusologiem, który przeprowadził kontrowersyjne eksperymenty z wirusem H5N1. 2 maja 2012 roku w "Nature" ukazała się praca japońskiego wirusologa Yoshihiro Kawaoki z Uniwersytetu Wisconsin–Madison, który stworzył wirusa-hybrydę dwóch szczepów H5N1 oraz H1N1 (odpowiedzialnego za wybuch pandemii w 2009 roku).

Linki do obu artykułów w języku angielskim:

"Nature" (Yoshihiro Kawaoka i in.)

http://www.nature.com/nature/journal/v486/n740/full/nature10831.html

"Science" (Ron Fouchier i in.)

http://www.sciencemag.org/content/336/6088/1534.full

Szczep wirusa ptasiej grypy H7N9 według grupy uznanych chińskich wirusologów, epidemiologów i mikrobiologów może przenosić się między ludźmi. Chodzi o transmisję wirusa pomiędzy 60-letnim ojcem a 32-letnią córką - obie osoby po pewnym czasie zmarły. To bardzo rzadki przypadek. Epidemia H7N9 wybuchła w marcu 2013 roku. Zarażone zostały 132 osoby, 43 umarły. Wygląda na to, że szczep H7N9 jest jednym z najbardziej letalnych wirusów ptasiej grypy. Jego źródłem były fermy żywego drobiu w Zheijang wzdłuż wybrzeża.

Więcej tutaj: http://www.bmj.com/content/347/bmj.f4752#ref-6

Najgroźniejsze i najbardziej zjadliwe wirusy

Biosafety Level 4 (czwarty poziom bezpieczeństwa biologicznego) - na tym największym poziomie bezpieczeństwa badane są najbardziej niebezpieczne i śmiercionośne wirusy na które nie ma szczepionki (ok, na niektóre z nich szczepionki już opracowano). Są to w telegraficznym skrócie:

Wirus gorączki krwotocznej Ebola (siedem znanych odmian) - gorączka krwotoczna Ebola jest jedną z najbardziej zjadliwych i wirulentnych chorób w historii ludzkości. Nie ma na nią szczepionki, śmiertelność dochodzi do 90% w zależności od szczepu. Ebola, podobnie jak spokrewniony wirus Marburg należy do filowirusów. Oba wirusy są endemiczne dla Afryki, z tym że śmiertelność w przypadku zainfekowania wirusem Marburg dochodzi do 30%. Ebola i Marburg roznoszą się poprzez kontakt ludzi z płynami ustrojowymi, krwią, potem i kałem zainfekowanych osób czy zwierząt (gryzonie, koczkodany saba). Infekcja obejmuje wysoką temperaturę, bóle mięśni, biegunkę, z czasem przychodzą wymioty czarną krwią, bóle brzucha, klatki piersiowej i głowy, pojawiają się krostowata wysypka i podskórne krwawe wybroczyny, wreszcie krwawienie z otworów ciała (np. z kanalików łzowych oczu, z nosa, waginy czy odbytu). Może pojawić się również niekończąca się czkawka. Wirus Ebola odkryto w 1976 roku w Zairze i Sudanie, jego ognisko znajdowało się w pobliżu rzeki Ebola. Zainfekował 284 osoby, śmiertelność wyniosła 53%. Kilka miesięcy później wirus pojawił się w Yambuku, Zair (obecnie Kongo). Ebola-Zair (EBOZ) zainfekował 318 osób, śmiertelność wyniosła tym razem 88%. Trzeci szczep wirusa Ebola, tzw. EBOR (Ebola-Reston) zidentyfikowano u małp importowanych do Reston w stanie Virginia z Mindanao (Filipiny), wykryto go również u tamtejszych świń. Nie przeniósł się on jednak na ludzi. Kolejnym szczepem wirusa Ebola jest szczep Ebola Cote-d'Ivoire (EBO-CI), który został odkryty w 1994 roku - etolog przeprowadzała nekropsję na martwym szympansie w lesie Tai (Wybrzeże Kości Słoniowej) i zaraziła się EBO-CI. W 1994 roku wybuchła epidemia wirusa Ebola w miasteczku Kikwit, Kongo. Pacjentem zero okazał się 42-letni G.M, który zaraził się wirusem w lesie Mbwambala, w którym wytwarzał węgiel drzewny. Po uśmierceniu G.M i jego najbliższych Ebola dotarł do szpitala położniczego w Kikwicie, gdzie zaatakował ciężarne kobiety, chirurgów, członków zespołu operacyjnego oraz pełniące funkcje pielęgniarek zakonnice z klasztoru w Bergamo. Zaraza rozpleniła się na Kikwit i okoliczne miejscowości. Łącznie zaraziło się 315 ludzi, 214 zmarło. Prawdopodobny rezerwuar wirusa Marburg znajduje się w jaskini Kitum w pobliżu wulkanu Elgon w Kenii, być może przenoszą go nietoperze. Również i on potrafi być groźny - w 2005 roku w prowincji Uige w Angoli jego nieznana dotąd odmiana zabiła 244 osoby. Jeśli chodzi zaś o wirus Ebola to za jego najgroźniejszy szczep uchodzi odmiana Ebola-Zair ze statystyczną śmiertelnością (i czterema wybuchami epidemii od 1976 roku) 83% w ciągu 27 lat. Inne odmiany wirusa Ebola, których jeszcze nie omówiłem to Ebola-Sudan (SEBOV, odkryto go w 1976 roku, początkowo miał być identyczny ze szczepem Zair) oraz ostatni jak na razie wykryty szczep Bundibugyo (BEBOV), którego epidemie wybuchły w 2007-08 w Ugandzie (39 ofiar śmiertelnych) oraz w 2012 roku Kongo (10 ofiar śmiertelnych).

Wirus Machupo (śmiertelność 30%) powoduje boliwijską gorączkę krwotoczną i jest endemiczny dla Boliwii. Należy do rodziny wirusów Arenaviridae (arenawirusy). Jego rezerwuarem są gryzonie Calomys callosus, które wydalają wirusa z moczem. Objawy zakażenia to gorączka, dreszcze, bóle mięśni, bóle głowy, osłabienie organizmu, bóle brzucha, jadłowstręt, hipotonia, na ciele tak jak w przypadku wirusów Ebola i Marburg pojawiają się wybroczyny, ma miejsce krwawienie z kanalików łzowych oczu, odbytu, waginy, dziąseł, nosa, a także wymioty krwią. W 1994 roku doszło do wybuchu epidemii w miasteczku Magdalena, zmarło m.in sześciu członków jednej rodziny. Kolejnym śmiercionośnym arenawirusem jest wirus Guanarito (śmiertelność 25%) powodujący wenezuelską gorączkę krwotoczną. Wektorami wirusa są gryzonie, przyczyną zakażenia ludzi jest kontakt z nimi lub ich kałem czy śliną. Objawy: nudności, wymioty, gorączka, ból głowy, zapalenie gardła z powiększeniem węzłów chłonnych, kaszel, wybroczyny na skórze, krwawienie z nosa, dziąseł, waginy i odbytu, leukopenia i trombocytopenia (niedobór leukocytów i trombocytów). 24 marca 2013 roku fiolka z letalnym wirusem Guanarito zniknęła z laboratorium w Teksasie. 

Z kolei wirus Junin (znowuż arenawirusy) powoduje argentyńską gorączkę krwotoczną. Rezerwuar ponownie stanowią gryzonie, przyczyną zakażenia ludzi jest kontakt z nimi lub ich kałem czy śliną (droga wziewna czy krwiopochodna). Śmiertelność wynosi 15-30%, ale przeciw wirusowi Junin opracowano skuteczną szczepionkę o nazwie Candid #1. Objawy podobne jak u wirusa Guanarito, występują: obfite krwawienie z nosa, dziąseł, bóle brzucha, nudności, wymioty krwią. 

Wenezuelskie końskie zapalenie mózgu (VEE) oraz japońskie zapalenie mózgu (JEV). Powodują je wirusy neutropowe (arbowirusy), które atakują mózg i rdzeń kręgowy, czego skutkiem może być zapadnięcie w śpiączkę i śmierć. Wektorami wirusów są komary. JEV atakuje głównie kraje azjatyckie. Opracowano przeciwko tej chorobie skuteczną szczepionkę. Pochodzący z Malezji wirus Nipah (paramyksowirus) przenoszą nietoperze z rodzaju Pteropus. Ich kał prawdopodobnie zanieczyścił karmę trzody chlewnej. Wirus najpierw zaatakował świnie w Malezji i Singapurze masowo je zabijając. Ludzie po kontakcie z zakażonymi świniami także zaczęli chorować. Wirus Nipah (NiV, śmiertelność 70%) wywołuje bardzo groźne zapalenie mózgu lub zapalenie płuc. Do 1999 roku w Malezji uśmiercił 105 ludzi. Padło kilka milionów świń. Objawy Nipah: ostre zapalenie mózgu, wysoka gorączka, bóle głowy, zapalenie układu oddechowego, tachykardia, wreszcie śpiączka prowadząca do śmierci.  Do tej samej rodziny co Nipah należą wirusy Hendra (chorobotwórczy dla koni i ludzi) oraz Menangle (chorobotwórczy głównie dla świń). Ten pierwszy odkryto w Australii w 1994 roku. Rezerwuar tego wirusa znowu tworzą nietoperze Pteropus, z tym że zaraża on konie (i ludzi też, rzecz jasna). Podobnie jak Nipah Hendra atakuje mózg człowieka niszcząc neurony i komórki glejowe. Śmiertelność u ludzi w przypadku wirusa Hendra wynosi 50%. Objawy to m.in. zaburzenia świadomości, zaburzenia ruchowe, drgawki, nieprawidłowe odruchy, wymioty, gorączka i bóle głowy. Patogeny odpowiedzialne za zoonozy i przenoszone przez nietoperze jak widać mają się dobrze!

Uważać też trzeba na wirusy powodujące gorączkę dengę oraz gorączkę Lassa. W tym pierwszym przypadku rezerwuarem są komary Aedes aegypti i Aedes albopictus, w tym drugim gryzonie (m.in. szczury, ich odchody i kał). Objawy gorączki Lassa są zbliżone do wirusa Ebola, choć nie jest to choroba o tak wysokim stopniu śmiertelności. Każdy z opisanych tutaj wirusów to potencjalna broń biologiczna.

Na zdjęciach m.in pochówek ofiar wyjątkowo wirulentnej odmiany wirusa Marburg w Angoli oraz krwawe wybroczyny na ręce pacjenta zainfekowanego wirusem Ebola.

Analiza epidemiologii ataków zombies

W 2009 roku kanadyjski matematyk-epidemiolog Philip Munz wraz z kolegami z Uniwersytetu w Ottawie zajął się w wolnej chwili analizą epidemiologii ataków zombies z kultowego horroru George'a A. Romero "Noc żywych trupów" (1968). Jak wiadomo plaga zombie z grubsza przypomina śmiertelną, wirulentną, błyskawicznie rozszerzającą się infekcję. Munz i jego koledzy postawili pytanie: w przypadku bitwy pomiędzy żywymi trupami a ludźmi kto by zwyciężył? Wzięli jednak pod uwagę klasyczne wolno poruszające się żywe trupy, aby dać ludzkości szansę na podjęcie z nimi walki.

Powstała interesująca matematyczno-epidemiologiczna praca "When Zombies Attack!: Mathematical Modelling of an Outbreak Of Zombie Infection". Epidemiolodzy wzięli pod uwagę scenariusz szybkiej zombifikacji, gdy ludzie są od razu gryzieni przez umarłych i plaga rozszerza się błyskawicznie oraz drugi scenariusz, w którym okres inkubacji wynosi dobę. W obu przypadkach ludzkość zostaje wyeliminowana, z tym że w drugim przypadku zagłada trwa dłużej. Nie pomaga nawet kwarantanna schwytanych zombies, nawet wówczas gdy od razu zostają zgładzone. To nie zapobiegnie katastrofie. Szczepionka przeciw zombifikacji także nie gwarantuje uodpornienia. Niektórzy ludzie ocaleją, ale w małych grupkach.

Ratunkiem jest błyskawiczna destrukcja zombich, agresywne zduszenie plagi w zarodku. I to we wczesnych stadiach choroby. Kwarantanna nic nie da. W przeciwnym przypadku wszyscy ludzie będą martwi lub zamienią się w zombies.

Epidemiolodzy z Ottawy opracowali matematyczny model zwany SIZR i wyróżnili w nim cztery stany: 1) podatny (osobniki podatne dołączają do zombies po ugryzieniu lub umierają śmiercią naturalną), 2) chory, 3) zombie, 4) wyeliminowany (osobniki wyeliminowane mogą po ich unicestwieniu powstać z martwych, a te z kolei na nowo obudzone trupy trafią do wyeliminowanych po zniszczeniu mózgu lub dekapitacji). Wzięto pod uwagę okres utajenia zarazy od ugryzienia do zakończenia procesu zombifikacji.

Pracę naukowców możecie przeczytać tutaj:

http://mysite.science.uottawa.ca/rsmith43/Zombies.pdf